Das protektive Angiotensin-Konversions-Enzym 2 (ACE2) – essentieller Bestandteil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) – ist Zielrezeptor sowohl für seine physiologischen Liganden Angiotensin I und II (Ang I/II), wie auch für SARS-CoViren und -Spikes. Es vermittelt den Abbau von Ang II und ist Voraussetzung für den SARS-CoVirus-Zelleintritt, für spike-ausgelöste Nebenwirkungen und die zytotoxische Zellfusion. Bei einer spike-bedingten ACE2-Funktionsbeeinträchtigung/Downregulation wird der Abbau  von Ang II reduziert mit der Folge steigender Ang II-Konzentrationen; die gegenregulatorisch wirksame, protektive Ang 1-7/AT₂R/MAS-Achse wird eingeschränkt.

Die vorliegende Analyse liefert eine Reihe von Beweisen für die kausale Involvierung von Ang II bzw. eines aktivierten RAAS in die Auslösung unerwünschter Reaktionen nach spike-induzierender mRNA-Applikation. Beispielhaft werden einige gravierende Organschädi-gungen bzw. Nebenwirkungen, bei denen der Zusammenhang mit einem aktivierten RAAS offenkundig ist (Herz-Kreislauf-Schädigungen, Blutgerinnungsstörungen, Störungen des Nerven-und muskulären Systems, Entzündungsreaktionen, auto-immunologische, vaskuläre, renale und metabolische  Störungen), vorgestellt und diskutiert.

Nur eine konsequente Unterlassung jeglicher ungünstiger Einflußnahme auf das hochkomplexe RAAS ermöglicht eine Schadensvermeidung. Zur Begrenzung oder Behebung bereits eingetretener Schäden eignen sich bei spike-bedingter Symptomatik RAAS-Hemmer oder rekombinantes ACE2 bzw. ACE2-Aktivatoren. Die Präferenz liegt nach individueller Einschätzung zur Zeit bei ARBs. Ein individualisiertes Vorgehen in Abhängigkeit von Symptomatik, individuellen Gegebenheiten und differenzierter Diagnostik ist unumgänglich. Klinische Studienergebnisse zur Bestätigung und zum Nachweis von Evidenz sind dringend erforderlich.